SALUD: Cerebro saciado

Una región inédita del encéfalo ayuda a refrenar la glotonería.

Las personas aquejadas por un trastorno genético minoritario llamado síndrome de Prader-Willi nunca se sienten saciadas y esa hambre pantagruélica puede derivar en una obesidad potencialmente mortal. Los estudiosos del problema han descubierto que el cerebelo, órgano con forma de puño que no se había vinculado con el hambre hasta el momento, es clave para regular la saciedad en los afectados. 

Este descubrimiento es el más reciente de una serie que revela que el cerebelo, que durante mucho tiempo se consideró implicado principalmente en la coordinación motora, también desempeña amplios cometidos en la cognición, las emociones y el comportamiento. «Hemos abierto un campo entero en torno al control del apetito por parte del cerebelo», asevera Albert Chen, neurocientífico en el Instituto Scintillon de California. 

El proyecto dio comienzo a raíz de una observación tan afortunada como fortuita: Chen y su equipo descubrieron que podían hacer que los ratones dejasen de comer activando pequeños grupos de neuronas situados en los núcleos cerebelosos profundos anteriores (NCPa). Intrigados, se pusieron en contacto con colegas de la Escuela de Medicina de Harvard. Allí habían recopilado datos obtenidos mediante resonancia magnética funcional que comparaban la actividad cerebral de 14 personas aquejadas por el síndrome de Prader-Willi con otras tantas no afectadas mientras veían imágenes de comida, justo después de haber comido o tras permanecer en ayunas al menos cuatro horas. 

Un nuevo análisis de los datos de las resonancias señaló que la actividad en las mismas regiones que el grupo de Chen había localizado en los ratones, los NCPa, parecía estar sustancialmente alterada en las personas con Prader-Willi. En las personas sanas, dichos núcleos respondían de forma más acusada a las imágenes de comida durante el ayuno que al acabar de comer, pero en las afectadas por el síndrome no se observaba tal diferencia. Del resultado se deduce que los NCPa deben participar en el control del apetito. Otros experimentos en ratones, llevados a cabo por investigadores de otras instituciones, demuestran que la activación de las neuronas de los NCPa en los roedores reduce drásticamente la ingesta de alimento al atenuar la respuesta del centro de placer del cerebro al alimento. Los hallazgos se han detallado hace poco en Nature. 

Durante años, los neurocientíficos que estudian el apetito se habían centrado sobre todo en el hipotálamo, región cerebral que interviene en la regulación del equilibrio energético, o en los centros de recompensa como el núcleo accumbens. Pero este grupo ha descubierto un nuevo centro del apetito en el encéfalo, según Elanor Hinton, neurocientífica de la Universidad de Bristol que no ha colaborado en el estudio. «Hace quince años que investigo el apetito y el cerebelo nunca había despertado mi interés. Creo que el descubrimiento va a ser importante, tanto para el síndrome de Prader-Willi como para abordar la obesidad en la población general», afirma. 

Varios colegas de Chen se están planteando si sería posible manipular ese circuito en las personas sanas a través de una técnica no invasiva llamada estimulación magnética transcraneal. Si la idea culmina con éxito vislumbran un ensayo clínico en el futuro, adelanta Chen.

Fuente: INVESTIGACIÓN Y CIENCIA